تعرف ما هو الوسواس القهري

بسم الله الرحمن الرحيم

أصبح الكلامُ عنْ أسباب المرض في الطب النفسي مختلفًا بشكْلٍ ملفتٍ في السنوات الأخيرة، فبعد أن كانَ الأمرُ متعلقًا بالتفسيرات التي تقدمها مدارس علم النفس المختلفة كمدرسة التحليل النفسي والمدرسة السلوكية إلخ...، أصبحَت التفسيراتُ المعاصرةُ متعلقةً بالتغيرات الكيميائية وربما التركيبية في المخ، ولعل لذلك عددا من الأسباب ذكرنا أهمها في مقالنا القديم عن أسباب الأمراض النفسية، وقد فاجئني اكتشاف أن مجانين رغم الكلام الكثير الذي قلته وقاله زملائي مستشارو مجانين عن الوسواس القهري ليس يحوي مقالات عن أسباب الوسواس القهري فقررت أن أضع لكم هنا شيئا من الكلام العلمي في الموضوع..... أقدَّمُ في النقاطِ التالية نظرةً سريعَـةً مُجْـملَةً لنتائجِ البحثِ العلمي والنظريات النفسية المختلفة حتى وقتِ كتابة هذه السطورِ فيما يتعلقُ بأسباب الوسواس القهري إضافةً إلى المعطيات الفكرية التي أستطيعُ النفاذَ إليها من هذه النتائج العلمية في حدودِ قدراتي بالطبع محاولا الإجابة عن سؤال لماذا؟، ثم أضيفُ بعد ذلك محاولات الفهم المختلفة المسماة بالسيكوباثولوجيا محاولا الإجابة عن سؤال: كيف؟:

أولاً: الأسباب (العِـلِّـيَّـةُ، لماذا؟)Etiology :
(1) الناقلات العصبية:
يتصدَّرُ الكلامُ عنِ الناقل العصبي السيروتونين Serotonin ما يزال معظمَ الكلام المكتوب عن أسباب الوسواس القهري منذُ ما يزيدُ على عقدٍين من الزمان وإنْ كانَتْ هناكَ عبارةٌ يضيفها العقلاءُ هيَ: "أن كون تغيرات السيروتونين هيَ السببُ المباشرُ أو لا غيرُ معروفٍ حتى الآن"، لكنَّ الأبحاثَ العلمية المستمدَّةَ من التجارب على الأدوية تؤكدُ أنَّ استعمالَ الأدوية التي تزيدُ من تركيز السيروتونين في المخ يؤثر تأثيرًا إيجابيا في تحسين حالة المريض، وآخرُ هذه التصورات العلمية لسبب تحسن أعراض المريض باضطراب الوسواس القهري بعد فترةٍ من استخدامه لعقَّـارٍ يثبطُ استرجاعَ السيروتونين من المشابك العصبية هوَ أن هناكَ خللا ما في عمل السيروتونين في المشابك العصبية لهؤلاء المرضى، وهذا الخللُ قد يكونُ زيادةَ حساسية Hypersensitivity مستقبلات السيروتونين البعمشبكية Post-Synaptic 5-HT receptors أي مستقبلات "5-هت" البعمشبكية إذا أردنا أن ننحتَ لها اسمًا عربيًّا، ويرونَ في ذلكَ تفسيرًا لتأخرِ التأثير الذي يحسُّهُ المريضُ على الأعراض لمدةٍ ربما وصلت إلى عشرة أسابيع وربما أكثر، في حين أن التأثير الفارماكولوجي للعقار يحدثُ بعد ساعاتٍ من تناوله، كما أن التحسن الذي يحدثهُ نفس العقار في معظم الحالات في مرضى الاكتئاب الجسيم إنما يجيءُ بعد أسبوعين أو ثلاثة من استخدام العقَّار الدوائي بانتظام، وهناكَ دراسات تشيرُ إلى وجود نقص في ناقل عصبي آخر هو النورأدرينالين Noradrenalin وهناك علماءُ يرونَ أن البحثَ المستقبليَّ في أسباب الوسواس القهري قدْ يتناول ناقلات عصبيةٍ أخرى كالدوبامين Dopamine والأستيل كولين Acetylcholine.

(2) دراسات تصوير المخ:
يجيءُ الكلامُ بعدَ ذلك عن تصوير المخ الوظيفيِّ مثـلاً "التصوير الطبقي للمخ بقذفِ البوزيترون Psotiron Emession Tomography" ومن خلال استخدام النظائر المشعة Isotope Scanning وحديثًا باستخدام التنظير الطيفي باستخدام الرنين المغناطيسي Magnetic Resonance Spectroscopy وكذلك التصوير الوظيفي باستخدام الرنين المغناطيسي Functional Magnetic Resonance Imaging وهذه التقنياتُ تعطي فكرة عن معدل النشاط "عمليات الأيض أو معدل تدفق الدم" في مناطق المخ المختلفة وقد أظهرت الدراسات زيادة في معدل نشاط فصوص المخ الأمامية ومعدل نشاط النوى القاعدية خاصة النواة المذنَّبَة أو المذيلة Caudate Nucleus وكذلك منطقة الحزام Cingulum في مرضى اضطراب الوسواس القهري مقارنة بغيرهم من الناس، وأوضحت بعضُ الدراسات أيضًا أن العلاج الدوائي وكذلك العلاج السلوكي للحالة يعيد نشاط هذه المناطق إلى حالته الطبيعية، كما أن نتائج هذه الدراسات التصويرية الوظيفية جاءت متماشية مع نتائج الدراسات التصويرية التركيبية.

ويوضح الشكل (1) مقارنةً بين صورة المخ في الإنسان الطبيعي وفي المريض بالوسواس القهري، وتشيرُ كثافةُ اللون الأحمر إلى حد النشاط الأقصى للمخ، وأكثرُ المناطق الحمراء هي الفصوص الأمامية للمخ، كما يوضحُ شكل(2) مقارنة بين صورتي المخ بقذف البوزيترون قبل وبعد العلاج